孟德尔的背景权威发布_孟德尔的背景分析(2024年12月精准访谈)
成功与努力并非简单的因果必然,这一观点值得深思。努力固然是常见的通向成功的路径,但并非唯一决定性因素[比心]。 以梵高为例,他一生贫困潦倒,对绘画艺术满怀炽热的爱与不懈的努力,其作品却在生前得不到主流认可,直至去世后才被奉为经典。这表明,成功需要时代审美、机遇等多种因素的成全。 从商业领域来看,许多新兴互联网企业在发展初期,即便团队拼搏努力,但若未能契合市场趋势与资本风向,也可能举步维艰甚至夭折;反之,有些企业精准捕捉到风口,顺势而为,即便努力程度并非行业极致,却能迅速崛起。这说明市场机遇、前瞻性眼光等在成功的构成中有着不可忽视的影响力。 再看科学史上,孟德尔发现遗传定律。他在修道院中默默进行豌豆杂交实验,当时的科学界并未给予太多关注,他的成果被埋没多年后才被重新发现并认可。可见,学术环境、传播途径等也是影响成功的变量。 成功是努力、机遇、环境、天赋、时代背景等诸多因素相互交织、共同作用的结果。努力是基础,但绝不是成功的唯一“入场券”。我们应正确看待成功与努力的关系,在努力的同时,敏锐洞察并把握其他关键因素,为成功创造更多可能[祝福]。
临床医生即将迎来一场前所未有的富贵盛宴! 一篇结合孟德尔随机化和机器学习方法的生信研究,探讨了疾病的发病机制。虽然数据来源于公共数据库,但整体复现难度并不高,且分析非常细致。 题目:在非特异性眼眶炎症免疫治疗策略的背景下,基于生物信息学验证和机器学习的嘌呤代谢相关基因特征探索 期刊:Frontiers in Immunology 影响因子:IF=7.3 发表时间:2024年3月 ᠧ 究思路 在识别和验证与非特异性眼眶炎症(NSOI)相关的嘌呤代谢基因(PMG)时,采用了全面的生物信息学策略。通过差异基因表达分析和已知PMG的精选列表交叉比对,明确了在NSOI中可能发挥作用的基因。借助基因集富集分析(GSEA)与基因集变异分析(GSVA)等手段,深入探究这些PMG的生物功能及相关路径。经过Lasso回归和支持向量机-递归特征消除(SVM-RFE)的进一步优化,识别了关键的枢纽基因,并评估了其在NSOI诊断方面的能力。此外,还分析了这些枢纽PMG和相关临床参数的关系。为验证结果,剖析了GSE58331和GSE105149数据集中的表达数据,重点研究了被视作对NSOI病理学极为重要的七个PMG。 主要结果 DEG识别和主成分分析 PMG的富集分析 模型的构建 GSEA分析 免疫细胞 GSVA分析 药物-基因相互作用 常见RNA的鉴定和miRNAs-lncRNAs共享基因网络的构建 关键基因验证 模型验证 孟德尔随机化分析 总结:该研究通过差异基因表达分析和已知嘌呤代谢基因(PMG)的精选列表交叉比对,找出了在非特异性眼眶炎(NSOI)中或许发挥作用的基因。运用基因集富集分析与基因集变异分析等手段深入探究这些PMG的生物功能和相关路径,还从GEO公共数据库筛选出临床数据,对基于Lasso回归和支持向量机结合的模型进行训练与测试,达成了高精度的预测成效。研究成果显示,借助通路富集和孟德尔随机化等分析,众多成分基于疾病的复杂本质展开协同与相互作用。你也想要在科研道路上更进一步,发表高分SCI吗?别犹豫,赶紧行动吧!
孟德尔随机化:基因变异如何揭示因果关系? 孟德尔随机化(Mendelian Randomization, MR)是一种利用基因变异作为工具变量来评估暴露因素(如生活方式或环境因素)和健康结果之间因果关系的统计方法。它基于以下几个关键原则: 机分配的基因变异:在受精时,父母的基因随机组合分配给子代。这意味着某些基因变异与环境因素无关,可用作暴露因素(如饮食习惯、吸烟)的自然“随机化”工具。 关联研究:通过关联研究(如全基因组关联研究GWAS),科学家可以识别与特定疾病或健康状况相关的特定基因变异。 ️ 工具变量分析:孟德尔随机化使用这些基因变异作为工具变量,来估计某一特定暴露因素(如体重、胆固醇水平)对健康结果(如心脏病风险)的影响。 孟德尔随机化的优势在于其能够克服传统观察性研究中的混杂因素问题和逆因果关系问题。由于基因在出生前就已经确定,因此基因变异与环境因素之间不太可能存在混杂。这使得孟德尔随机化能够提供比传统观察性研究更接近因果关系的证据。然而,这种方法也有其局限性,例如基因背景、群体混杂(population stratification)以及工具变量的有效性等都需要被仔细考虑。
意识障碍与遗传关系的探讨 意识障碍,如失神发作、肌肉强直、身体僵硬等,是一种复杂的生理现象,它可能由多种因素引起,包括遗传因素。遗传因素在某些类型的意识障碍中扮演着重要的角色。在这篇文章中,我们将探讨意识障碍与遗传之间的关系。 首先,遗传因素是意识障碍发生的潜在原因之一。一些研究表明,具有家族史的个体可能更容易发展出某些类型的意识障碍。这可能与特定的基因变异有关,这些变异可能会影响大脑的功能,导致意识水平的突然下降。 然而,遗传并不是唯一的原因。环境因素,如脑部受伤、中枢神经系统感染、以及某些代谢性疾病,也可能引起意识障碍。此外,一些研究指出,即使在有遗传倾向的个体中,环境因素和生活方式的选择也可能对意识障碍的发生有重要影响。 值得注意的是,遗传性意识障碍的遗传模式可能非常复杂。一些类型的意识障碍可能遵循简单的孟德尔遗传模式,这意味着特定的基因变异会直接导致疾病的发生。然而,更多的情况是,意识障碍的发生可能涉及多个基因的相互作用,以及环境因素的共同影响。 对于有意识障碍遗传风险的个体,了解其遗传背景是非常重要的。通过基因检测和遗传咨询,可以帮助评估个体的遗传风险,并提供相应的预防和干预措施。此外,对于计划怀孕的夫妇,了解潜在的遗传风险也是非常重要的,这有助于他们做出知情的决定。 温馨提示: 意识障碍的发生可能与遗传因素有关,但遗传并不是唯一的原因。遗传咨询和基因检测可以帮助评估遗传风险,并为有遗传倾向的个体提供指导。然而,意识障碍的发生是一个多因素的过程,环境因素和生活方式的选择也可能在其发展中发挥作用。 #质感创作人#
抑郁症与阿尔茨海默病关系的遗传证据 2022年,医学一区发表了一篇关于抑郁症与阿尔茨海默病(AD)关系的文章,影响因子为11.5。 背景 多项前瞻性研究表明,抑郁症与AD的高风险相关联。然而,这种关联背后的机制尚不清楚。 方法 本研究采用连锁不平衡评分回归分析,探讨了抑郁症与AD的遗传相关性。接着,通过孟德尔随机化和全基因组关联研究结果,测试了抑郁症和AD之间因果关系的证据。此外,还进行了顺式和反式定量性状位点分析,以解析遗传信号为特定的DNA甲基化位点、脑转录物和蛋白质。最后,研究了抑郁症多基因风险评分与AD内表型之间的关系。 结果 研究发现,抑郁症和AD之间存在显著的遗传相关性,表明它们具有共同的遗传基础。通过孟德尔随机化分析,发现抑郁症与AD有因果关系,但没有发现AD与抑郁症有因果关系的证据。定量性状位点分析表明,抑郁症全基因组关联研究信号调控的75个脑转录本和28个脑蛋白质与AD相关。在两个独立的队列中,46个转录本和7个蛋白质与认知能力下降率、AD病理和AD诊断相关。此外,较高的抑郁多基因风险评分与情景记忆下降的速度更快有关。 结论 抑郁症似乎在AD中起着因果作用,这种因果关系可能由本研究中发现的53种大脑转录本和蛋白质驱动。这些发现为抑郁症与AD的关系提供了新的遗传证据。
复旦揭秘抑郁,IF18.8! 复旦大学的研究团队在抑郁症的蛋白质组学研究中取得了突破性进展,他们的研究成果在《Science Bulletin》上发表,被引用次数高达18.8次! 研究背景:抑郁症在发病前的蛋白质组学变化为其发展和潜在的干预提供了宝贵的见解。为了深入了解抑郁症的风险特征和潜在的发病机制,并为个体化治疗策略提供信息,研究团队进行了大规模的蛋白质组学分析。 研究方法:这项研究评估了来自前瞻性UKB队列的46,165名参与者的2920个基线血浆蛋白水平与抑郁症之间的关系。此外,还研究了这些抑郁相关蛋白与大脑结构、遗传风险和环境因素等各种因素之间的关系,并随后表征了生物学途径。 ᠧ 究结果:通过孟德尔随机化分析,研究团队建立了因果关系并确定了潜在的治疗靶点。这项大规模蛋白质组学分析提供了一个强大的图谱,阐明了支撑抑郁症发病的蛋白质组学景观。 影响:这项研究不仅为抑郁症的发病机制提供了新的见解,还为未来治疗策略的制定提供了有力的支持。
生信分析还是孟德尔随机化?新手科研必读! 对于刚开始科研的小伙伴们,选择生信分析还是孟德尔随机化确实是个值得深思的问题。以下是一些建议,希望能帮到你: 你的实验条件如何? 堥悦你有临床背景但资源有限,孟德尔随机化可能更适合你✨。 젥悦你拥有好的设备和充足的经费,生信分析줼更适合你! 𐠦𖩗吗? 两者都可以学!机会更多ꣀ 如果你的研究日常很忙碌,建议选择一个深入钻研。 无论选择哪个方向,持续学习和实践最重要!每个方向都有成功的可能✨。 那么,你打算怎么选择呢?
MetS遗传新发现!重磅文章 大家好,今天给大家带来一篇最新发表在Nature Genetics上的重磅文章,影响因子高达31.7!题目是:对500万人的多变量基因组分析阐明了代谢综合征共享成分的遗传结构。是不是很吸引人?赶紧来看看吧! 研究背景 𐢧征(MetS)是一种复杂的遗传性疾病,包括各种代谢特征作为危险因素。虽然通过大规模的全基因组关联研究已经积极地研究了单个MetS组分的遗传学,但联合遗传结构尚未完全阐明。 研究思路 本研究通过利用MetS组分之间的遗传相关性,在欧洲进行了最大的MetS多变量全基因组关联研究。使用转录组学数据确定与MetS强烈相关的基因。全表型关联和孟德尔随机化分析MetS与心脏代谢疾病以外的多种疾病的关联。多基因风险评分分析欧洲和东亚人群中MetSS和预测能力。本研究旨在阐明MetS的遗传结构。 总结 在这项研究中,使用基因组扫描电镜研究遗传MetS因素,使用7个MetS组分:BMI,WC,T2D,FG,HTN,HDL和TG。开发了一个分层模型,包括三个一阶因素(肥胖,胰岛素抵抗/高血压和血脂异常),有效地描述了MetS的共同遗传易感性。确定了与MetS相关的基因组位点和11个潜在的治疗靶基因。本研究证明了MetS PRS在欧洲血统个体中的表现及其在东亚血统个体中的潜在效用。此外还研究了MetS与各种健康结果之间的关联。
什么是李森科主义? 李森科主义在苏联时期得到了广泛的政治支持,并成为了一种具有政治色彩的生物学理论。它主张在生物学研究中,不应过分依赖严格的科学实验,而是可以通过浮夸和弄虚作假来指导农业生产。这种理论在当时特定的历史条件、政治背景和意识形态下得到了推广和接受。 二、核心理论 李森科主义的核心理论是拉马克主义在遗传学中的应用。拉马克主义认为,生物体的特性可以通过后天习得并遗传给后代。李森科否认基因和染色体在遗传中的作用,而是支持通过环境改变和外部条件来直接影响遗传特性的观点。这与当时主流的孟德尔-魏斯曼遗传学相悖,后者基于基因和染色体的遗传机制。 三、政治影响与科学悲剧 李森科主义在苏联得到了斯大林等政治领导人的支持,这使得它在一段时间内成为了苏联生物学界的正统理论。然而,这种理论缺乏科学依据,并导致了苏联生物学研究的严重偏离国际科学发展轨道。许多正直的科学家因为反对李森科主义而受到了迫害和打压,这是科学史上的一场悲剧。 四、影响范围与后果 李森科主义的影响不仅限于苏联国内,它还波及到了包括中国在内的众多社会主义阵营国家。这种理论的推广和应用对苏联的农业和经济产生了负面影响,导致了农作物产量的下降和农业生产效率的降低。同时,它也损害了苏联在国际科学界的声誉和地位。 综上所述,李森科主义是苏联1930至60年代的一种技术和理论研究体系,它主张拉马克主义在遗传学中的应用,并否认基因和染色体在遗传中的作用。这种理论在苏联得到了政治支持,但导致了苏联生物学研究的严重偏离国际科学发展轨道,并对苏联农业和经济产生了负面影响。它是科学史上的一场悲剧,也提醒我们要警惕政治对科学的干预和影响。
本科生SCI大作!选题绝了! 题目:基因预测的731免疫细胞表型与骨坏死之间的复杂因果关系:双向双样本孟德尔随机化分析 (International Journal of Surgery) 影响因子:12.5 发表时间:2024年6月1日 研究背景: 以前的研究已经探讨了免疫细胞对骨坏死的作用。这项孟德尔随机化(MR)研究进一步评估了731种免疫细胞表型与骨坏死之间的因果关系,并提供了一些因果关系的证据。 ᠧ 究思路: 本研究使用了731种免疫细胞表型和骨坏死数据,这些数据来自各自的全基因组关联研究(GWAS)。主要分析方法为逆变量加权(IVW)。此外,还采用了多种分析方法,包括MR-Egger、加权模式、简单模式和加权中位数,以加强最终结果。最后,进行敏感性分析以验证数据的稳定性和可行性。 MR分析显示: 8种免疫细胞表型与骨坏死呈正相关,18种免疫细胞表型与骨坏死呈负相关。在反向MR中,骨坏死与10种其他免疫细胞表型呈正相关,与14种免疫细胞表型呈负相关。 选题和思路的重要性: 好的选题和思路可不等人,晚一步就可能被别人抢发了。如果你也想进行MR分析,没有思路可以在评论区留言疾病方向,创新思路设计。 孟德尔随机化分析选题: 个人高质量,中介勿扰。
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